肝臟是人體重要的消化器官，同時還承擔著，解毒排毒、新陳代謝的重任。儘管肝臟的功能強大，但肝臟也有“肝不動”的一天。今天就跟著重慶松山醫院肝膽外科一起來了解一下，好好的肝臟是如何一步步“變硬”的。
肝硬化。重慶松山醫院供圖
肝臟是如何一步步“變硬”的？
簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞損傷後，觸發機體的自發修復機制導致的結果。然而，這個修復機制並不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損後能進行自我修復，卻會留下“瘢痕”。
在病理組織學上，表現為廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展成為肝硬化。
正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化後的肝臟就像石頭一樣，堅硬且沒有彈性，大小也會變成正常肝臟的2/3左右。
這些因素，讓肝臟越來越硬
如果沒有及時治療，幾乎所有慢性肝病均可能發展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。
慢性病毒性肝炎
免疫系統在清除乙肝病毒的同時，必然會傷到肝細胞，誘發肝炎。如果肝炎反覆發生發火，就會讓肝細胞持續受到損傷。
慢性乙肝患者定期隨訪是防範肝硬化的重要手段。同時，實現乙肝臨床治癒(乙肝表面抗原轉陰、HBV DNA高敏檢測不到、肝功能正常)也已成為重要防範舉措。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病，現更名為“代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)”。當脂肪在肝細胞中越積越多，就會影響肝細胞內環境，誘發炎症。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發達城市發病率達30%以上。
酒精性肝病
每日飲酒量女性超過20g，男性超過40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發酒精性肝病的重要原因。
藥物性肝損傷
“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會參與藥物代謝。在長期服藥過程中，可能誘發藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫囑，監測肝功能也是防範藥物性肝損傷的重要舉措。
自身免疫性疾病
如果體檢肝功能發現輕微的異常指標，一定要注意隨訪肝功能，並進一步追查原因。
肝硬化離肝癌，只有一步之遙
正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會發展成肝癌。肝硬化是肝癌的最後一道“防守線”。控制得好，可以延緩或阻止進一步損傷的發生，阻擋肝癌的腳步。
但由於肝臟有非常強大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無明顯症狀。日常生活中，識別到這些訊號，應儘快就醫檢查：
1.食慾減退，噁心嘔吐；
2.精神不濟，易疲勞；
3.腹脹、腹痛；
4.黃疸，眼睛或皮膚髮黃；
5.蜘蛛痣；
6.肝掌，手掌魚際及指尖出現紅斑。(重慶松山醫院 供稿)
(注：此文屬於人民網登載的商業資訊，文章內容不代表本網觀點，僅供參考。)
肝臟是人體重要的消化器官，同時還承擔著，解毒排毒、新陳代謝的重任。儘管肝臟的功能強大，但肝臟也有“肝不動”的一天。今天就跟著重慶松山醫院肝膽外科一起來了解一下，好好的肝臟是如何一步步“變硬”的。
肝硬化。重慶松山醫院供圖
肝臟是如何一步步“變硬”的？
簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞損傷後，觸發機體的自發修復機制導致的結果。然而，這個修復機制並不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損後能進行自我修復，卻會留下“瘢痕”。
在病理組織學上，表現為廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展成為肝硬化。
正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化後的肝臟就像石頭一樣，堅硬且沒有彈性，大小也會變成正常肝臟的2/3左右。
這些因素，讓肝臟越來越硬
如果沒有及時治療，幾乎所有慢性肝病均可能發展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。
慢性病毒性肝炎
免疫系統在清除乙肝病毒的同時，必然會傷到肝細胞，誘發肝炎。如果肝炎反覆發生發火，就會讓肝細胞持續受到損傷。
慢性乙肝患者定期隨訪是防範肝硬化的重要手段。同時，實現乙肝臨床治癒(乙肝表面抗原轉陰、HBV DNA高敏檢測不到、肝功能正常)也已成為重要防範舉措。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病，現更名為“代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)”。當脂肪在肝細胞中越積越多，就會影響肝細胞內環境，誘發炎症。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發達城市發病率達30%以上。
酒精性肝病
每日飲酒量女性超過20g，男性超過40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發酒精性肝病的重要原因。
藥物性肝損傷
“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會參與藥物代謝。在長期服藥過程中，可能誘發藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫囑，監測肝功能也是防範藥物性肝損傷的重要舉措。
自身免疫性疾病
如果體檢肝功能發現輕微的異常指標，一定要注意隨訪肝功能，並進一步追查原因。
肝硬化離肝癌，只有一步之遙
正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會發展成肝癌。肝硬化是肝癌的最後一道“防守線”。控制得好，可以延緩或阻止進一步損傷的發生，阻擋肝癌的腳步。
但由於肝臟有非常強大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無明顯症狀。日常生活中，識別到這些訊號，應儘快就醫檢查：
1.食慾減退，噁心嘔吐；
2.精神不濟，易疲勞；
3.腹脹、腹痛；
4.黃疸，眼睛或皮膚髮黃；
5.蜘蛛痣；
6.肝掌，手掌魚際及指尖出現紅斑。(重慶松山醫院 供稿)
(注：此文屬於人民網登載的商業資訊，文章內容不代表本網觀點，僅供參考。)
肝臟是人體重要的消化器官，同時還承擔著，解毒排毒、新陳代謝的重任。儘管肝臟的功能強大，但肝臟也有“肝不動”的一天。今天就跟著重慶松山醫院肝膽外科一起來了解一下，好好的肝臟是如何一步步“變硬”的。
肝硬化。重慶松山醫院供圖
肝臟是如何一步步“變硬”的？
簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞損傷後，觸發機體的自發修復機制導致的結果。然而，這個修復機制並不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損後能進行自我修復，卻會留下“瘢痕”。
在病理組織學上，表現為廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展成為肝硬化。
正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化後的肝臟就像石頭一樣，堅硬且沒有彈性，大小也會變成正常肝臟的2/3左右。
這些因素，讓肝臟越來越硬
如果沒有及時治療，幾乎所有慢性肝病均可能發展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。
慢性病毒性肝炎
免疫系統在清除乙肝病毒的同時，必然會傷到肝細胞，誘發肝炎。如果肝炎反覆發生發火，就會讓肝細胞持續受到損傷。
慢性乙肝患者定期隨訪是防範肝硬化的重要手段。同時，實現乙肝臨床治癒(乙肝表面抗原轉陰、HBV DNA高敏檢測不到、肝功能正常)也已成為重要防範舉措。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病，現更名為“代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)”。當脂肪在肝細胞中越積越多，就會影響肝細胞內環境，誘發炎症。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發達城市發病率達30%以上。
酒精性肝病
每日飲酒量女性超過20g，男性超過40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發酒精性肝病的重要原因。
藥物性肝損傷
“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會參與藥物代謝。在長期服藥過程中，可能誘發藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫囑，監測肝功能也是防範藥物性肝損傷的重要舉措。
自身免疫性疾病
如果體檢肝功能發現輕微的異常指標，一定要注意隨訪肝功能，並進一步追查原因。
肝硬化離肝癌，只有一步之遙
正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會發展成肝癌。肝硬化是肝癌的最後一道“防守線”。控制得好，可以延緩或阻止進一步損傷的發生，阻擋肝癌的腳步。
但由於肝臟有非常強大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無明顯症狀。日常生活中，識別到這些訊號，應儘快就醫檢查：
1.食慾減退，噁心嘔吐；
2.精神不濟，易疲勞；
3.腹脹、腹痛；
4.黃疸，眼睛或皮膚髮黃；
5.蜘蛛痣；
6.肝掌，手掌魚際及指尖出現紅斑。(重慶松山醫院 供稿)
(注：此文屬於人民網登載的商業資訊，文章內容不代表本網觀點，僅供參考。)
肝臟是人體重要的消化器官，同時還承擔著，解毒排毒、新陳代謝的重任。儘管肝臟的功能強大，但肝臟也有“肝不動”的一天。今天就跟著重慶松山醫院肝膽外科一起來了解一下，好好的肝臟是如何一步步“變硬”的。
肝硬化。重慶松山醫院供圖
肝臟是如何一步步“變硬”的？
簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞損傷後，觸發機體的自發修復機制導致的結果。然而，這個修復機制並不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損後能進行自我修復，卻會留下“瘢痕”。
在病理組織學上，表現為廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展成為肝硬化。
正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化後的肝臟就像石頭一樣，堅硬且沒有彈性，大小也會變成正常肝臟的2/3左右。
這些因素，讓肝臟越來越硬
如果沒有及時治療，幾乎所有慢性肝病均可能發展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。
慢性病毒性肝炎
免疫系統在清除乙肝病毒的同時，必然會傷到肝細胞，誘發肝炎。如果肝炎反覆發生發火，就會讓肝細胞持續受到損傷。
慢性乙肝患者定期隨訪是防範肝硬化的重要手段。同時，實現乙肝臨床治癒(乙肝表面抗原轉陰、HBV DNA高敏檢測不到、肝功能正常)也已成為重要防範舉措。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病，現更名為“代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)”。當脂肪在肝細胞中越積越多，就會影響肝細胞內環境，誘發炎症。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發達城市發病率達30%以上。
酒精性肝病
每日飲酒量女性超過20g，男性超過40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發酒精性肝病的重要原因。
藥物性肝損傷
“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會參與藥物代謝。在長期服藥過程中，可能誘發藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫囑，監測肝功能也是防範藥物性肝損傷的重要舉措。
自身免疫性疾病
如果體檢肝功能發現輕微的異常指標，一定要注意隨訪肝功能，並進一步追查原因。
肝硬化離肝癌，只有一步之遙
正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會發展成肝癌。肝硬化是肝癌的最後一道“防守線”。控制得好，可以延緩或阻止進一步損傷的發生，阻擋肝癌的腳步。
但由於肝臟有非常強大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無明顯症狀。日常生活中，識別到這些訊號，應儘快就醫檢查：
1.食慾減退，噁心嘔吐；
2.精神不濟，易疲勞；
3.腹脹、腹痛；
4.黃疸，眼睛或皮膚髮黃；
5.蜘蛛痣；
6.肝掌，手掌魚際及指尖出現紅斑。(重慶松山醫院 供稿)
(注：此文屬於人民網登載的商業資訊，文章內容不代表本網觀點，僅供參考。)
肝臟是人體重要的消化器官，同時還承擔著，解毒排毒、新陳代謝的重任。儘管肝臟的功能強大，但肝臟也有“肝不動”的一天。今天就跟著重慶松山醫院肝膽外科一起來了解一下，好好的肝臟是如何一步步“變硬”的。
肝硬化。重慶松山醫院供圖
肝臟是如何一步步“變硬”的？
簡單來說，肝硬化的發生是各種因素導致肝細胞損傷後，觸發機體的自發修復機制導致的結果。然而，這個修復機制並不完美，就像皮膚一樣，肝臟受損後能進行自我修復，卻會留下“瘢痕”。
在病理組織學上，表現為廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成，結締組織增生及纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬，最終發展成為肝硬化。
正常的肝臟柔軟且富有彈性，而硬化後的肝臟就像石頭一樣，堅硬且沒有彈性，大小也會變成正常肝臟的2/3左右。
這些因素，讓肝臟越來越硬
如果沒有及時治療，幾乎所有慢性肝病均可能發展為肝硬化。其中，慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、代謝相關脂肪性肝病是肝硬化的重要原因。
慢性病毒性肝炎
免疫系統在清除乙肝病毒的同時，必然會傷到肝細胞，誘發肝炎。如果肝炎反覆發生發火，就會讓肝細胞持續受到損傷。
慢性乙肝患者定期隨訪是防範肝硬化的重要手段。同時，實現乙肝臨床治癒(乙肝表面抗原轉陰、HBV DNA高敏檢測不到、肝功能正常)也已成為重要防範舉措。
非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪性肝病，現更名為“代謝相關脂肪性肝病(MAFLD)”。當脂肪在肝細胞中越積越多，就會影響肝細胞內環境，誘發炎症。隨著肥胖、糖尿病、高甘油三酯血癥等患者增多，其患病率逐年上升，發達城市發病率達30%以上。
酒精性肝病
每日飲酒量女性超過20g，男性超過40g(乙醇量g=飲酒量ml*乙醇含量%*0.8)，是誘發酒精性肝病的重要原因。
藥物性肝損傷
“是藥三分毒”，肝臟作為解毒器官，會參與藥物代謝。在長期服藥過程中，可能誘發藥物性肝炎。因此，用藥一定要遵醫囑，監測肝功能也是防範藥物性肝損傷的重要舉措。
自身免疫性疾病
如果體檢肝功能發現輕微的異常指標，一定要注意隨訪肝功能，並進一步追查原因。
肝硬化離肝癌，只有一步之遙
正常肝臟演變成肝癌，也僅僅需要3步：慢性肝炎—肝硬化—肝癌。
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，每年大概有2%—5%的肝硬化患者會發展成肝癌。肝硬化是肝癌的最後一道“防守線”。控制得好，可以延緩或阻止進一步損傷的發生，阻擋肝癌的腳步。
但由於肝臟有非常強大的代償能力，所以肝硬化早期(代償期)一般無明顯症狀。日常生活中，識別到這些訊號，應儘快就醫檢查：
1.食慾減退，噁心嘔吐；
2.精神不濟，易疲勞；
3.腹脹、腹痛；
4.黃疸，眼睛或皮膚髮黃；
5.蜘蛛痣；
6.肝掌，手掌魚際及指尖出現紅斑。(重慶松山醫院 供稿)
(注：此文屬於人民網登載的商業資訊，文章內容不代表本網觀點，僅供參考。)
