一例麻醉前房顫伴快速心室率引發的思考

來源：韓劇集合處 釋出時間：2023-02-27 16:50

週一的第二臺胸科手術，按照常規接上監護，發現患者心電圖為房顫伴室速，心室率為110-130次/min，大家遇到這樣子的患者會怎麼辦呢？由此我們可得到哪些思考呢？需要認真總結，下面對這種疾病作以充分地瞭解，為以後遇到這樣的患者做好充分的知識儲備。

處理的理由

防止房顫心室率持續過快有兩個明確理由：

●避免血流動力學不穩和/或症狀。

●避免心動過速型心肌病。

控制心室率還有兩個其他理由：

●可能降低死亡率–有證據表明控制心室率可降低死亡率。中國臺灣一項大型人群佇列研究比較了下述患者的死亡率，接受β受體阻滯劑(43,879例)、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑(18,466例)和地高辛(38,898例)治療的患者與未接受心室率控制藥物患者。排除了使用1種以上降心室率藥物的患者。校正基線差異發現，β受體阻滯劑組患者的死亡風險更低，鈣通道阻滯劑組患者的死亡風險也更低，但地高辛組的死亡風險更高。

●自發轉復為竇性心律–某些心室率減慢後可耐受房顫的患者可能會自發轉復，無需行擇期復律。自發轉復最可能見於房顫持續

基本原則

房顫合併快速心室率的初始治療涉及兩大題目：

●確定初始治療的緊迫性，如靜脈 vs 口服藥物控制心室率，和/或即刻 vs 擇期復律。

●選擇心室率控制仍是節律控制策略。

心室率的決定因素 — 房顫時，心房電活動可超過400bpm。由於房室結的電生理特性，大多數這些衝動不能傳至心室。房室結組織由“慢反應”纖維構成。多數心肌組織動作電位的初始除極期(0期)由快鈉通道介導。而房室結慢反應纖維的0期是由鈣離子經動力學上緩慢的通道內流介導。

內向鈣離子流的動力學相對緩慢，限制了房室結的傳導速率，因此限制了房顫的心室率。除這些固有特性以外，房室結還有豐富的自主神經系統交感和副交感纖維支配，並受其影響。交感神經纖維可加快房室結的傳導，而副交感神經纖維可減慢傳導。

長期心室率控制的目標 — 房顫患者的最佳目標心室率不詳。有人提倡房顫患者應達到與竇性心律的心臟病患者相似的推薦心室率：靜息狀態下≤80bpm，中等強度運動(如，6分鐘步行)時≤110bpm。

治療的急迫性

新發或復發房顫伴快速心室率患者的短期目標是穩定血流動力學和改善症狀。因此，初始治療的強度取決於臨床情況：

●緊急治療–對於由房顫伴快速心室率引起臨床或血流動力學不不亂(如，心肌缺血、肺水腫或低血壓)的患者，治療選擇包括靜脈給予心室率控制藥物和/或即刻復律。當患者血壓尚可時，可嘗試採用靜脈給予鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑來控制心室率，並做好心臟復律的準備。如果患者經心室率控制治療有改善，但仍不穩定，應尋找除房顫伴快速心室率以外的其他原因。

●儘快治療–對於有症狀但情況穩定的房顫伴快速心室率患者，初始治療通常涉及靜脈給予心室率控制藥物。對於採用節律控制策略長期治療的患者，如果已行充分抗凝或認為血栓栓塞風險低，可行心臟復律。

●擇期治療–對於無症狀或症狀輕微且心室率僅輕到中度增加(如，≤120bpm)的患者，可透過加用口服心室率控制藥物或增加藥物劑量來治療。

節律控制 vs 心室率控制

房顫患者的兩大治療策略是：

●節律控制–即心臟復律，之後常用抗心律失常藥物來維持竇性心律。

●心室率控制–通常是使用減慢房室結傳導的藥物。

藥物治療：β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑可降低房顫的心室率，其次地高辛或胺碘酮也可以。總體而言，鈣通道阻滯劑在靜息和運動時均有效；β受體阻滯劑在靜息時的效果與鈣通道阻滯劑相似，但在運動時的效果更好；洋地黃在靜息時效果尚可，但在運動時的效果不及其他藥物。因此，對僅用地高辛的患者評估勞力的心率尤其重要。

這些藥物減慢房室結傳導的生理機制如下：

●鈣通道阻滯劑–使用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑維拉帕米和地爾硫卓。

●β受體阻滯劑–使用β受體阻滯劑降低交感神經張力，減慢房室結傳導。

●增加副交感神經張力–使用迷走神經興奮藥物，最重要的是地高辛。

β受體阻滯劑 — β受體阻滯劑常用於房顫患者的緊急與長期心室率控制。

使用β受體阻滯劑緊急控制心室率 — 緊急控制心室率時，靜脈給予β受體阻滯劑美託洛爾、普萘洛爾或艾司洛爾可能有效。β受體阻滯劑可能對腎上腺素能高張力狀態(如，術後房顫)尤為有效。

鈣通道阻滯劑 — 房顫不合並預激時，非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑維拉帕米和地爾硫卓有用。這些藥物可靜脈給予，用於緊急控制心室率；也可口服，用於長期減慢心室率。

●維拉帕米–維拉帕米可延長房室結的不應期，減慢房室結傳導。雖然維拉帕米常聯用地高辛，但口服維拉帕米通常也可單藥治療。

●地爾硫卓–地爾硫卓的負性肌力作用可能比維拉帕米弱。靜脈製劑合用於緊急控制房顫的心室率，口服藥適合長期控制心室率。

用鈣通道阻滯劑緊急控制心室率 — 我們一般靜脈給予地爾硫卓而非維拉帕米。但緊急控制心室率時，可以2-3分鐘靜脈給予維拉帕米5-10mg；根據需要和血壓耐受情況，可每15-30分鐘重複1次。

臨床注意事項

鈣通道阻滯劑治療房顫患者時，需要考慮該藥的一些特點：

●對竇房結功能的影響各異–雖然維拉帕米和地爾硫卓都能抑制竇房結，但其血管擴張作用可引起兒茶酚胺的反射性釋放，通常會維持或略微加快竇房結頻率。然而，竇房結功能障礙患者可能對鈣通道阻滯劑的作用特別敏感。●負性肌力作用–維拉帕米和地爾硫卓都有負性肌力作用，不外埠爾硫卓相對更弱。因此，這兩種藥物慎用於心衰患者和正使用其他負性肌力藥物(如，β受體阻滯劑)的患者，且不得用於有低血壓的患者。

●維拉帕米與地高辛的相互作用–兩者的相互作用可導致血清地高辛濃度升高。這種相互作用與劑量相關，往往發生於維拉帕米劑量超過240mg/d時，且常在兩藥聯合治療7日後出現。與地高辛-奎尼丁的相互作用相似，維拉帕米可降低地高辛的腎臟清除率，還可能干擾地高辛的肝臟代謝。

●對老年患者的副作用–老年患者使用維拉帕米或地爾硫卓更易出現副作用，尤其是心臟副作用。儘管年齡較大的患者可能耐受同樣的最大劑量，但通常應更緩慢地調整劑量。

作者：張子銀 廣州中醫藥大學第一附屬醫院

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