新研究：慢波睡眠有助於預防阿爾茨海默病

來源：下飯影片 釋出時間：2024-09-16 09:02

　　新華社維爾紐斯9月10日電（記者薛東梅　陳靜）立陶宛研究人員參加的一項國際研究顯示，慢波睡眠有助於清除大腦代謝廢物和與阿爾茨海默病相關的蛋白質，對預防阿爾茨海默病能起重要作用。研究論文已發表在美國學術期刊《阿爾茨海默病和痴呆症：診斷、評估和疾病監測》上。

　　人的正常睡眠可分為快波睡眠和慢波睡眠，其中慢波睡眠是人體得到最充分休息的睡眠階段，也稱深度睡眠，其時間長短被認為是睡眠質量高低的決定因素。此前研究表明，成年人中慢波睡眠減少與β澱粉樣蛋白積累之間存在聯絡，而腦部β澱粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要病理特徵之一，可能引發Tau蛋白過度磷酸化、神經遞質紊亂等系列反應，導致神經元受損。

　　新研究發現，在阿爾茨海默病的臨床前階段，即當個體尚未表現出認知症狀、但病理水平已經增加並且患阿爾茨海默病的風險更高時，慢波睡眠質量較低與Tau蛋白異常積累及大腦皮層厚度降低有關，這是神經元受損的標誌。這些變化在大腦的顳區尤其明顯。

　　研究人員表示，這項研究強調了慢波睡眠在早期、臨床前階段的重要性，並表明睡眠干涉干與，例如使用神經調節方法增強慢波睡眠，有可能作為一種預防策略，以維持和改善認知、延緩認知衰老程序。

　　參與該研究的立陶宛神經學家勞拉·斯坦科維丘特表示，慢波睡眠在記憶鞏固過程中發揮著獨特的影響力，因此優質的夜間休息對於記憶功能尤其重要，建議健康成年人每天最好睡7至9小時。

　　新華社維爾紐斯9月10日電（記者薛東梅　陳靜）立陶宛研究人員參加的一項國際研究顯示，慢波睡眠有助於清除大腦代謝廢物和與阿爾茨海默病相關的蛋白質，對預防阿爾茨海默病能起重要作用。研究論文已發表在美國學術期刊《阿爾茨海默病和痴呆症：診斷、評估和疾病監測》上。

　　人的正常睡眠可分為快波睡眠和慢波睡眠，其中慢波睡眠是人體得到最充分休息的睡眠階段，也稱深度睡眠，其時間長短被認為是睡眠質量高低的決定因素。此前研究表明，成年人中慢波睡眠減少與β澱粉樣蛋白積累之間存在聯絡，而腦部β澱粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要病理特徵之一，可能引發Tau蛋白過度磷酸化、神經遞質紊亂等系列反應，導致神經元受損。

　　新研究發現，在阿爾茨海默病的臨床前階段，即當個體尚未表現出認知症狀、但病理水平已經增加並且患阿爾茨海默病的風險更高時，慢波睡眠質量較低與Tau蛋白異常積累及大腦皮層厚度降低有關，這是神經元受損的標誌。這些變化在大腦的顳區尤其明顯。

　　研究人員表示，這項研究強調了慢波睡眠在早期、臨床前階段的重要性，並表明睡眠干涉干與，例如使用神經調節方法增強慢波睡眠，有可能作為一種預防策略，以維持和改善認知、延緩認知衰老程序。

　　參與該研究的立陶宛神經學家勞拉·斯坦科維丘特表示，慢波睡眠在記憶鞏固過程中發揮著獨特的影響力，因此優質的夜間休息對於記憶功能尤其重要，建議健康成年人每天最好睡7至9小時。

　　新華社維爾紐斯9月10日電（記者薛東梅　陳靜）立陶宛研究人員參加的一項國際研究顯示，慢波睡眠有助於清除大腦代謝廢物和與阿爾茨海默病相關的蛋白質，對預防阿爾茨海默病能起重要作用。研究論文已發表在美國學術期刊《阿爾茨海默病和痴呆症：診斷、評估和疾病監測》上。

　　人的正常睡眠可分為快波睡眠和慢波睡眠，其中慢波睡眠是人體得到最充分休息的睡眠階段，也稱深度睡眠，其時間長短被認為是睡眠質量高低的決定因素。此前研究表明，成年人中慢波睡眠減少與β澱粉樣蛋白積累之間存在聯絡，而腦部β澱粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要病理特徵之一，可能引發Tau蛋白過度磷酸化、神經遞質紊亂等系列反應，導致神經元受損。

　　新研究發現，在阿爾茨海默病的臨床前階段，即當個體尚未表現出認知症狀、但病理水平已經增加並且患阿爾茨海默病的風險更高時，慢波睡眠質量較低與Tau蛋白異常積累及大腦皮層厚度降低有關，這是神經元受損的標誌。這些變化在大腦的顳區尤其明顯。

　　研究人員表示，這項研究強調了慢波睡眠在早期、臨床前階段的重要性，並表明睡眠干涉干與，例如使用神經調節方法增強慢波睡眠，有可能作為一種預防策略，以維持和改善認知、延緩認知衰老程序。

　　參與該研究的立陶宛神經學家勞拉·斯坦科維丘特表示，慢波睡眠在記憶鞏固過程中發揮著獨特的影響力，因此優質的夜間休息對於記憶功能尤其重要，建議健康成年人每天最好睡7至9小時。

　　新華社維爾紐斯9月10日電（記者薛東梅　陳靜）立陶宛研究人員參加的一項國際研究顯示，慢波睡眠有助於清除大腦代謝廢物和與阿爾茨海默病相關的蛋白質，對預防阿爾茨海默病能起重要作用。研究論文已發表在美國學術期刊《阿爾茨海默病和痴呆症：診斷、評估和疾病監測》上。

　　人的正常睡眠可分為快波睡眠和慢波睡眠，其中慢波睡眠是人體得到最充分休息的睡眠階段，也稱深度睡眠，其時間長短被認為是睡眠質量高低的決定因素。此前研究表明，成年人中慢波睡眠減少與β澱粉樣蛋白積累之間存在聯絡，而腦部β澱粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要病理特徵之一，可能引發Tau蛋白過度磷酸化、神經遞質紊亂等系列反應，導致神經元受損。

　　新研究發現，在阿爾茨海默病的臨床前階段，即當個體尚未表現出認知症狀、但病理水平已經增加並且患阿爾茨海默病的風險更高時，慢波睡眠質量較低與Tau蛋白異常積累及大腦皮層厚度降低有關，這是神經元受損的標誌。這些變化在大腦的顳區尤其明顯。

　　研究人員表示，這項研究強調了慢波睡眠在早期、臨床前階段的重要性，並表明睡眠干涉干與，例如使用神經調節方法增強慢波睡眠，有可能作為一種預防策略，以維持和改善認知、延緩認知衰老程序。

　　參與該研究的立陶宛神經學家勞拉·斯坦科維丘特表示，慢波睡眠在記憶鞏固過程中發揮著獨特的影響力，因此優質的夜間休息對於記憶功能尤其重要，建議健康成年人每天最好睡7至9小時。

　　新華社維爾紐斯9月10日電（記者薛東梅　陳靜）立陶宛研究人員參加的一項國際研究顯示，慢波睡眠有助於清除大腦代謝廢物和與阿爾茨海默病相關的蛋白質，對預防阿爾茨海默病能起重要作用。研究論文已發表在美國學術期刊《阿爾茨海默病和痴呆症：診斷、評估和疾病監測》上。

　　人的正常睡眠可分為快波睡眠和慢波睡眠，其中慢波睡眠是人體得到最充分休息的睡眠階段，也稱深度睡眠，其時間長短被認為是睡眠質量高低的決定因素。此前研究表明，成年人中慢波睡眠減少與β澱粉樣蛋白積累之間存在聯絡，而腦部β澱粉樣蛋白異常沉積是阿爾茨海默病的主要病理特徵之一，可能引發Tau蛋白過度磷酸化、神經遞質紊亂等系列反應，導致神經元受損。

　　新研究發現，在阿爾茨海默病的臨床前階段，即當個體尚未表現出認知症狀、但病理水平已經增加並且患阿爾茨海默病的風險更高時，慢波睡眠質量較低與Tau蛋白異常積累及大腦皮層厚度降低有關，這是神經元受損的標誌。這些變化在大腦的顳區尤其明顯。

　　研究人員表示，這項研究強調了慢波睡眠在早期、臨床前階段的重要性，並表明睡眠干涉干與，例如使用神經調節方法增強慢波睡眠，有可能作為一種預防策略，以維持和改善認知、延緩認知衰老程序。

　　參與該研究的立陶宛神經學家勞拉·斯坦科維丘特表示，慢波睡眠在記憶鞏固過程中發揮著獨特的影響力，因此優質的夜間休息對於記憶功能尤其重要，建議健康成年人每天最好睡7至9小時。