痛風發生髮火痛不欲生,痛風究竟是怎麼回事,一文梳理!

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痛風發生髮火痛不欲生,痛風究竟是怎麼回事,一文梳理!

來源:追劇小能手 釋出時間:2024-04-30 03:35

一、定義

痛風(gout)是由嘌呤代謝障礙和(或)尿酸排洩減少所導致的血尿酸增高並伴有關節、腎臟等器官損害的一組代謝性疾病。痛風的臨床特點為高尿酸血癥、反覆發生發火的急性關節炎、痛風石形成、痛風石性慢性關節炎和關節畸形,累及腎臟引起慢性間質性腎炎和腎結石等。

二、流行病學

近年來,隨著祖國的繁榮昌盛、人民群眾生活水平的不斷進步以及飲食結構的改變,我國高尿酸血癥及痛風的發病率快速增長。隨著物質生活水平的提高,痛風這種在古代只有達官貴人才得的“富貴病”,現如今在我們身邊經常碰到。痛風發病具有明顯的年齡特徵,原發性痛風以中年人最為多見,40-50歲是發病的高峰,男女患病率之比約為 20∶1,女性患者多在絕經後發病,沿海地區多於內地,城市多於農村;目前由於飲食中嘌呤含量越來越高,痛風發病年齡日趨年輕化,二十多歲的痛風病人在臨床上並不鮮見,繼發性痛風甚至有少年患者。

三、病因

痛風可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風其病因及發病機制至今尚未完全明確,與以下因素有關:

(一)嘌呤代謝紊亂導致尿酸生成增加

次黃鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺陷及萊-尼(Lesh一Nyhan)綜合徵、磷酸核糖焦嘌呤(PRPP)合成酶活性增高、溶血、骨髓增生性疾病、紅細胞增多症,銀屑病、橫紋肌溶解、劇烈運動、飲酒、肥胖、富含嘌吟的食物均可導致尿酸鹽生成過多。

(二)尿酸排洩減少

是該病發病的主要機制,由此因素致病者佔發病患者總數的90%左右。許多疾病(腎功能不全、多囊腎、尿崩症、高血壓、酸中毒、甲狀腺功能減退症、甲狀旁腺功能減退症、妊娠高血壓疾病、Batter綜合症、Down綜合症等)和藥物(小劑量阿司匹林、利尿劑、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酸胺、煙酸胺、環孢素等)均可導致尿酸鹽排出過少。

(三)混合因素

葡萄糖-6-磷酸酶及果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷、乙醇、休克等因素既可引起尿酸鹽生成過多,又可使尿酸鹽排出減少。

(四)環境因素

痛風發病具有明顯的年齡特徵,與種族、飲食結構、精神因素、高血糖、高胰島素及高三醯甘油等有關。

(五)遺傳因素 10%-20%有陽性家族史,現在認為原發性痛風是性染色體顯性遺傳。

(六)基因學 痛風和高尿酸血癥屬於複雜的多基因遺傳病。基因相關因素在痛風的發病中起到一定作用。如與尿酸合成增多相關的基因有HPRT基因和PRS基因;與尿酸排洩減少相關的基因有人尿酸鹽轉運體基因等。

四、臨床表現

痛風的發展主要有以下四個階段:

(一)無症狀高尿酸血癥

血尿酸的正常範圍:男性 150-417 μmol/L;更年期前女性 100-357 μmol/L,更年期後的女性血尿酸值範圍與男性大致相同。通常把血尿酸值>420 μmol/L 定義為高尿酸血癥。而高尿酸血癥是痛風最主要的生化基礎。血尿酸越高,罹患痛風的風險越大,但不是所有高尿酸血癥患者都會進展為痛風。許多患者在首次痛風發生髮火之前高尿酸血癥已經存在多年,甚至可能終身不出現症狀,成為無症狀高尿酸血癥,只有在發生關節炎時才稱為痛風。

(二)痛風性急性發生髮火

痛風首次發生發火通常是在單關節,但嚴重的多關節痛風也可以是這種疾病的首發表現。大約半數的患者,第一蹠趾關節是痛風發生髮火最常見的關節,多數在夜間尤其是凌晨1-2點溘然發生發火,表現為急性關節炎症狀,受累關節及附近軟組織出現區域性紅腫、熱、痛,活動受限,並伴有發熱、白細胞增多與血沉增快等全身症狀。

(三)痛風發生髮火間期

痛風第一次發生發火消退後開始進入痛風發生髮火間隙期。在這個時期,關節可恢復正常。

(四)慢性痛風石性痛風

痛風石在嚴重的高尿酸血癥間期形成。痛風石易發生在特定區城,如鷹嘴、遠端指(趾)間關節、腕關節等,病程越長,形成痛風石的機會越多。痛風石外觀為大小不一的隆起的黃白色贅生物,位於皮膚菲薄部位的痛風石容易破潰形成瘻管,可有白色粉末狀尿酸結晶排出,瘻管附近組織呈慢性肉芽腫,不易癒合。尿酸鹽沉積在關節內,可造成關節骨質及軟骨的破壞,關節出現痛苦悲傷、腫脹、畸形,關節功能受損,形成痛風石性慢性關節炎。

(五)腎臟病變

約40%的長期患者可出現腎臟損害,主要表現為:

痛風性腎病 尿酸鹽結晶後可沉積於腎組織形成間質性腎炎.臨床上可表現為腎區痛苦悲傷、蛋白尿、鏡下血尿.最後可發展成尿毒症。

急性梗阻性腎病 血、尿尿酸鹽溘然明顯增高,可形成尿酸鹽結晶.這些結晶沉積於腎小管、集合管、腎盂、抽尿管,造成尿路壅塞,表現為少尿、無尿、急性腎衰竭。

尿酸性尿路結石 由於尿酸鹽濃度增高沉積形成尿路結石,可引起腎絞痛、血尿、腎盂腎炎、腎積水等。

(六)皮膚病變

痛風的皮膚病學特徵包括結節痛風石、排洩痛風石、慢性潰瘍,以及脂膜炎等。

五、治療

痛風的治療原則:控制高尿酸血癥,預防尿酸鹽沉積;迅速終止急性關節炎的發生發火;防止尿酸結石形成和腎功能損害。

(一)一般處理

遠離酒精以及嘌呤含量高的食物:沙丁魚、心、肝、腎、扇貝、蝦、雞肉、大肉、牛肉, 蘑菇、花生、菠菜、大米、青豆;慎重飲用含有果糖的果汁飲料;適當多飲水;規律運動(劇烈運動應當避免,因劇烈運動可能誘發痛風關節炎發生發火);保持合適體重,體型肥胖者適當減肥有助於降低尿酸水平。

(二)急性發生髮火期治療

1.控制患者症狀、消炎減輕痛苦悲傷:

a.秋水仙鹼 主要是透過抑制炎性細胞的趨化,控制炎症的發生和發展,但是大劑量應用秋水仙鹼副作用較大,目前已逐漸被小劑量治療法所取代。目前由於秋水仙鹼的副作用,其現已逐漸退出臨床首選地位。臨床停藥指標:炎症及痛苦悲傷明顯緩解或病人出現嚴重消化道反應(噁心、嘔吐、腹瀉等)。

b.非甾體抗炎藥 可在24小時內顯著緩解痛苦悲傷症狀,其已取代秋水仙鹼成為控制痛風急性發生髮火的一線藥物。但是非甾體抗炎藥的消化道不良反應多見,消化道潰瘍者禁用。

c.糖皮質激素和促腎上腺皮質激素 主要用於痛風急性發生髮火及秋水仙鹼和非甾體抗炎藥無效或不能耐受的患者,全身用藥效果較好,停藥後可發生反跳現象。

2.鹼化尿液:輔助尿酸鹽排洩,尿液PH值的目標是6.2-6.9,如碳酸氫鈉片或枸櫞酸鉀等。

3.區域性用藥:如氟比洛酚貼,吡羅昔康貼,扶他林軟膏。

總之,急性痛風性關節炎首先推薦使用非甾類抗炎藥,其次推薦使用類固醇激素口服或區域性關節腔注射,秋水仙鹼因其有效劑量和中毒劑量過於接近而被作為第三選擇。

(三)治療高尿酸血癥的藥物

降尿酸藥物主要包括促尿酸排洩藥物和黃嘌吟氧化酶抑制劑,口服降尿酸藥物,促進尿酸排洩,比如苯溴馬隆,注意有泌尿繫結石不可以用。抑制尿酸生成,如非布司他,別嘌呤醇。

(四)物理治療

物理療法是一種輔助治療方法,一般都應該在慢性時期使用,對於正在發熱或關節炎症急性發生髮火期的患者,應暫時停用.如電療、溫熱療法、超聲等

(五)手術治療

因痛風石引起的關節畸形,可透過手術進行矯治。

承德醫學院附屬醫院 麻醉科 紀國餘

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