在生活中，我們常常會聽到健身的人說“類固醇”，那麼什麼是類固醇呢？類固醇其實是一種脂溶性激素，又稱甾體激素，比如腎上腺素、雄激素、雌激素等就是類固醇激素。具有極重要的醫藥價值。在維持生命、調節性功能，對機體發展、免疫調節、皮膚疾病治療及生育控制方面有明確的作用。類固醇激素藥物的發現與發展是藥物化學學科發展的重要階段。
一直以來，類固醇激素透過核受體發揮長時程的生理調節作用是教科書的經典理論，但很多類固醇激素有非核受體的快速作用，是懸而未解的疑問。糖皮質激素是重要的臨床一線抗炎用藥，在治療類風溼性關節炎，哮喘，腎病，新冠肺炎和皮膚類疾病中廣泛應用，其發現和對風溼性疾病的治療獲得了1950年諾貝爾獎。20世紀的80年代，我國著名神經生理學家、中國科學院陳宜張院士發現了糖皮質激素能夠在2分鐘內使豚鼠神經節神經元（ganglion neurons）發生膜電位超極化，也能在PC12細胞中快速的抑制nicotine引起的鈣離子流。這就表示，生物體內可能存在介導糖皮質激素快速作用的膜受體。延續此重要發現，國際上的科學家進一步的研究表示這個膜受體可能具有G蛋白偶聯活性，所以可能是GPCR（G蛋白偶聯受體G Protein－Coupled Receptor），但多年來該膜受體一直未能明確。GPCR的相關研究被認為是最重要的藥物靶點，也是當前世界上最熱門的研究領域之一。
山東大學高等醫學研究院的常務副院長孫金鵬教授，是我國膜受體藥理學的領軍人才之一。他長期以來深入微環境藥理學領域研究，系統性的研究了膜受體感知微環境並調控生理功能的機制，開發了針對性的干涉干與策略。他長期聚焦GPCR的配體發現和藥理研究，取得了國際公認的系統性研究成果，研究成果包括髮現了類固醇激素膜受體亞家族，解析了膜受體感知癢覺和力的分子機制，提出了膜受體訊號轉導的笛子模型等。
孫金鵬在和山東大學易凡教授合作進行腎臟中黏附類GPCR的功能研究時，發現了GPR97（G蛋白偶聯受體97）是糖皮質激素的膜受體，介導糖皮質激素的快速訊號轉導，在急性腎損傷中促炎並加重腎損傷。為進一步闡明GPR97的促炎機制，他帶領團隊對GPR97的潛在配體進行了篩選，發現糖皮質激素是GPR97的內源性配體，其親和力約為1納摩爾，該項研究為消除糖皮質激素的臨床副作用奠定了重要的理論基礎。隨後，孫金鵬帶領團隊又發現了孕酮的膜受體GPR126和DHEA的膜受體GPR64等二十個類固醇激素的膜受體，填補了教科書空白，並配對了20多個類固醇激素和黏附類受體，明確了一系列黏附類受體與不同內源性類固醇激素配對作用規律。這一系列研究產生了廣泛的影響，說明黏附類受體可能有相當一部分成員都可以感知內源性的固醇類激素。而固醇類激素除了核受體外，也有許多會透過膜受體起作用。
人生病吃藥，那麼藥物在我們體內是如何發揮功能？如果把藥物分子或配體想象成一條資訊，細胞膜受體則是收件箱，GPCR就是這樣一種負責傳遞分子訊號的受體。藥物作用於GPCR啟用多種通路，有些導致藥物的副作用，近十幾年來，開發具有選擇性G蛋白或者Arrestin（抑制蛋白）活力的偏好性GPCR藥物，有可能消除一些傳統激動劑帶來的副作用並具有更好的治療效果。然而GPCR偏好性訊號轉導的機制尚不明確，為此，孫金鵬帶領團隊系統性地揭示了GPCR透過Arrestin行使多種功能的訊號轉導機制和規律，創新性地提出了GPCR磷酸化編碼的“笛子模型”，他們發現GPCR的磷酸化編碼花樣可以與Arrestin蛋白凹溝中的10個磷酸化結合位點特異性結合，就像手指按在笛子的孔上，理論上可以產生上千種不同的構型，對應多種功能組合；發現受體可以透過磷酸化編碼來介導許多 GPCR 與下游包含SH3 結構域訊號轉導蛋白之間的功能性偶聯，進而提出了脯氨酸碼頭分選理論；應用基因密碼子擴充套件技術以及新型矽探針，他們發現了配體指導的受體七次跨膜核心對Arrestin構型與功能的指導作用，是笛子模型的重要補充；延續笛子模型，他們發現了受體磷酸化編碼過程中重要的時序作用；此外，孫金鵬還利用Se－click標記方法，實現了Arrestin在磷酸化受體作用下的單分子動態表徵以及建立了ERK－arrestin－受體的組裝機制。
自人類誕生以來，為了更好的適應周圍環境，進化出包括聽覺、視覺、嗅覺、觸覺、味覺、痛覺、癢覺等多種感覺系統，其實這些都是透過GPCR受體發揮作用。孫金鵬帶領團隊揭示了癢覺受體識別多種配體的機制以及獨特的啟用模式，闡明瞭癢感覺的重要機制，該項研究為瘙癢和許多過敏性疾病的治療提供了廣闊的發展前景。此外，他和團隊闡明瞭痕量胺嗅覺受體對嗅覺的識別機制，並發現了黏附受體在力的作用下，會導致Stachel序列從GAIN結構域中解離並插入7次跨膜結構，促進7次跨膜蛋白的重排，並偶聯G蛋白，從而闡明瞭黏附類受體對力感知的重要機制，據此機制孫金鵬進一步發展了黏附類受體通用多肽激動劑和拮抗劑。他們還揭示了膜受體區分識別不飽和脂肪酸中特異性C－C單鍵和C＝C雙鍵的芳香族氨基酸陣列，從而闡釋了膜受體對不飽和脂肪酸識別的重要機制，以及膽汁酸受體識別不同天然配體的指紋圖譜和多巴胺受體啟用機制，這些工作後續還針對瘙癢、過敏反應和神經系統疾病開發了先導藥物。
“笛子模型”“多聚脯氨酸碼頭分選”和“7次跨膜核心別構調控”等理論可以部分解釋受體如何透過有限的效應分子，來精確指導多種訊號轉導——這一GPCR領域多年懸而未決的科學問題，為GPCR的偏向性藥物開發奠定了理論基礎。
在現代藥物的研發中，配體－受體環路在生理過程中發揮重要作用，發現膜受體的內源性配體並解析其識別機制，有望為重大疾病的治療提供全新靶點和干涉干與策略。對此，孫金鵬和北京大學孔煒教授聯合發現軟骨寡聚基質蛋白是血管緊張素受體AT1R的內源偏好性別構拮抗劑，腹主動脈瘤患者血漿中軟骨寡聚基質蛋白水平顯著下降，伴隨腹主動脈瘤患病風險的明顯增加，透過機制研究發現軟骨寡聚基質蛋白透過選擇性拮抗AT1R下游βarr2訊號通路抑制腹主動脈瘤發生，該研究成果不僅為腹主動脈瘤的治療提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性別構內源性配體廣泛存在，開闢了受體研究的一個重要新的研究方向。此外，胰島β細胞衰竭和退分化與糖尿病的發生密切相關，而β細胞是否存在胰島素的質控體系以調節胰島穩態仍是未解之謎。為此，孫金鵬教授與於曉教授合作，創新性地發現了胰島β細胞中的孤兒嗅覺受體OLFR109可以識別變性胰島素和胰島素多肽InsB：9－23，抑制胰島素分泌，觸發“剎車機制”以實現對胰島素質量的監控。該研究成果揭示了β細胞中胰島素的質控體系和作用機制，為糖尿病的早期監測和干涉干與提供了新的靶點，具有重要的臨床轉化價值。
迄今為止，孫金鵬已經負責主持了多項國家重點科研專案，每一項都取得了重要的科研成果，對於相關藥物研究和疾病治療都起到了重要意義。
在主持國家自然科學基金傑出青年專案“靶向GPCR偏向性訊號途徑的藥理學研究”中，孫金鵬帶領團隊深入探討膽囊收縮素受體CCK1R是否是一個合適的糖尿病治療靶點，並研究了不同的訊號通路對於下游效應器產生不同的生理功能，為糖尿病的防治與偏向性藥物的開發提供了理論基礎。
在山東省自然科學重大基礎專案“聽覺傳導中的功能及作用機制研究”中，孫金鵬作為專案負責人，帶領團隊篩選到了聽覺傳導中起到關鍵調控作用的GPCR，透過小鼠模型探究了它們在聽覺中的功能和分子機制，透過高通量篩選獲得了效果良好的激動劑和拮抗劑，為聽覺系統相關疾病的治療提供了新的干涉干與策略。
在國家重點基礎研發專案“基於基因密碼子擴充套件技術的非天然真核系統的構建及其應用”中，孫金鵬作為課題組長，帶領團隊利用基因密碼子擴充套件技術，化學標記技術，多GPCR的動態構象變化及下游關鍵訊號轉導途徑進行表徵研究，為深入理解GPCR的功能機制提供了理論指導。
在國家基金委重點專案“跨膜訊號轉導複合物的功能與結構基礎”中，孫金鵬帶領團隊及針對此專案，目前已經啟動了GPR120的啟用機制以及配體識別研究專案，併為GPR120的芳香族氨基酸可以識別不飽和脂肪酸的雙鍵並引起偏向想訊號轉導提供了概念設計，目前該研究結果已發表在Science上。
GPCR調控著人體各種生命活動，並且與疾病密切相關，孫金鵬面向世界科技前沿和麵向人民生命健康，開展GPCR創新研究，為糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合徵、抑鬱症、骨質疏鬆等疾病的藥物開發帶來了曙光。但他相信，山再高，勇敢攀登總能登頂；路再長，邁開步伐定能到達。作為年輕的科研優秀代表，孫金鵬是廣大青年學習的榜樣，是一位堅持人民至上、生命至上的優秀科學家形象，是一位面向基層貢獻自己的智慧和力量的優秀學者形象，是一位滿懷熱情為群眾辦實事的優秀志願者形象；他把人生理想和價值追求，鐫刻在科技創新、造福患者的火熱實踐中，忠誠踐行了請黨放心、強國有我的錚錚誓言，充分彰顯了不負青春、不負韶華的時代擔當。（文／王依）
在生活中，我們常常會聽到健身的人說“類固醇”，那麼什麼是類固醇呢？類固醇其實是一種脂溶性激素，又稱甾體激素，比如腎上腺素、雄激素、雌激素等就是類固醇激素。具有極重要的醫藥價值。在維持生命、調節性功能，對機體發展、免疫調節、皮膚疾病治療及生育控制方面有明確的作用。類固醇激素藥物的發現與發展是藥物化學學科發展的重要階段。
一直以來，類固醇激素透過核受體發揮長時程的生理調節作用是教科書的經典理論，但很多類固醇激素有非核受體的快速作用，是懸而未解的疑問。糖皮質激素是重要的臨床一線抗炎用藥，在治療類風溼性關節炎，哮喘，腎病，新冠肺炎和皮膚類疾病中廣泛應用，其發現和對風溼性疾病的治療獲得了1950年諾貝爾獎。20世紀的80年代，我國著名神經生理學家、中國科學院陳宜張院士發現了糖皮質激素能夠在2分鐘內使豚鼠神經節神經元（ganglion neurons）發生膜電位超極化，也能在PC12細胞中快速的抑制nicotine引起的鈣離子流。這就表示，生物體內可能存在介導糖皮質激素快速作用的膜受體。延續此重要發現，國際上的科學家進一步的研究表示這個膜受體可能具有G蛋白偶聯活性，所以可能是GPCR（G蛋白偶聯受體G Protein－Coupled Receptor），但多年來該膜受體一直未能明確。GPCR的相關研究被認為是最重要的藥物靶點，也是當前世界上最熱門的研究領域之一。
山東大學高等醫學研究院的常務副院長孫金鵬教授，是我國膜受體藥理學的領軍人才之一。他長期以來深入微環境藥理學領域研究，系統性的研究了膜受體感知微環境並調控生理功能的機制，開發了針對性的干涉干與策略。他長期聚焦GPCR的配體發現和藥理研究，取得了國際公認的系統性研究成果，研究成果包括髮現了類固醇激素膜受體亞家族，解析了膜受體感知癢覺和力的分子機制，提出了膜受體訊號轉導的笛子模型等。
孫金鵬在和山東大學易凡教授合作進行腎臟中黏附類GPCR的功能研究時，發現了GPR97（G蛋白偶聯受體97）是糖皮質激素的膜受體，介導糖皮質激素的快速訊號轉導，在急性腎損傷中促炎並加重腎損傷。為進一步闡明GPR97的促炎機制，他帶領團隊對GPR97的潛在配體進行了篩選，發現糖皮質激素是GPR97的內源性配體，其親和力約為1納摩爾，該項研究為消除糖皮質激素的臨床副作用奠定了重要的理論基礎。隨後，孫金鵬帶領團隊又發現了孕酮的膜受體GPR126和DHEA的膜受體GPR64等二十個類固醇激素的膜受體，填補了教科書空白，並配對了20多個類固醇激素和黏附類受體，明確了一系列黏附類受體與不同內源性類固醇激素配對作用規律。這一系列研究產生了廣泛的影響，說明黏附類受體可能有相當一部分成員都可以感知內源性的固醇類激素。而固醇類激素除了核受體外，也有許多會透過膜受體起作用。
人生病吃藥，那麼藥物在我們體內是如何發揮功能？如果把藥物分子或配體想象成一條資訊，細胞膜受體則是收件箱，GPCR就是這樣一種負責傳遞分子訊號的受體。藥物作用於GPCR啟用多種通路，有些導致藥物的副作用，近十幾年來，開發具有選擇性G蛋白或者Arrestin（抑制蛋白）活力的偏好性GPCR藥物，有可能消除一些傳統激動劑帶來的副作用並具有更好的治療效果。然而GPCR偏好性訊號轉導的機制尚不明確，為此，孫金鵬帶領團隊系統性地揭示了GPCR透過Arrestin行使多種功能的訊號轉導機制和規律，創新性地提出了GPCR磷酸化編碼的“笛子模型”，他們發現GPCR的磷酸化編碼花樣可以與Arrestin蛋白凹溝中的10個磷酸化結合位點特異性結合，就像手指按在笛子的孔上，理論上可以產生上千種不同的構型，對應多種功能組合；發現受體可以透過磷酸化編碼來介導許多 GPCR 與下游包含SH3 結構域訊號轉導蛋白之間的功能性偶聯，進而提出了脯氨酸碼頭分選理論；應用基因密碼子擴充套件技術以及新型矽探針，他們發現了配體指導的受體七次跨膜核心對Arrestin構型與功能的指導作用，是笛子模型的重要補充；延續笛子模型，他們發現了受體磷酸化編碼過程中重要的時序作用；此外，孫金鵬還利用Se－click標記方法，實現了Arrestin在磷酸化受體作用下的單分子動態表徵以及建立了ERK－arrestin－受體的組裝機制。
自人類誕生以來，為了更好的適應周圍環境，進化出包括聽覺、視覺、嗅覺、觸覺、味覺、痛覺、癢覺等多種感覺系統，其實這些都是透過GPCR受體發揮作用。孫金鵬帶領團隊揭示了癢覺受體識別多種配體的機制以及獨特的啟用模式，闡明瞭癢感覺的重要機制，該項研究為瘙癢和許多過敏性疾病的治療提供了廣闊的發展前景。此外，他和團隊闡明瞭痕量胺嗅覺受體對嗅覺的識別機制，並發現了黏附受體在力的作用下，會導致Stachel序列從GAIN結構域中解離並插入7次跨膜結構，促進7次跨膜蛋白的重排，並偶聯G蛋白，從而闡明瞭黏附類受體對力感知的重要機制，據此機制孫金鵬進一步發展了黏附類受體通用多肽激動劑和拮抗劑。他們還揭示了膜受體區分識別不飽和脂肪酸中特異性C－C單鍵和C＝C雙鍵的芳香族氨基酸陣列，從而闡釋了膜受體對不飽和脂肪酸識別的重要機制，以及膽汁酸受體識別不同天然配體的指紋圖譜和多巴胺受體啟用機制，這些工作後續還針對瘙癢、過敏反應和神經系統疾病開發了先導藥物。
“笛子模型”“多聚脯氨酸碼頭分選”和“7次跨膜核心別構調控”等理論可以部分解釋受體如何透過有限的效應分子，來精確指導多種訊號轉導——這一GPCR領域多年懸而未決的科學問題，為GPCR的偏向性藥物開發奠定了理論基礎。
在現代藥物的研發中，配體－受體環路在生理過程中發揮重要作用，發現膜受體的內源性配體並解析其識別機制，有望為重大疾病的治療提供全新靶點和干涉干與策略。對此，孫金鵬和北京大學孔煒教授聯合發現軟骨寡聚基質蛋白是血管緊張素受體AT1R的內源偏好性別構拮抗劑，腹主動脈瘤患者血漿中軟骨寡聚基質蛋白水平顯著下降，伴隨腹主動脈瘤患病風險的明顯增加，透過機制研究發現軟骨寡聚基質蛋白透過選擇性拮抗AT1R下游βarr2訊號通路抑制腹主動脈瘤發生，該研究成果不僅為腹主動脈瘤的治療提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性別構內源性配體廣泛存在，開闢了受體研究的一個重要新的研究方向。此外，胰島β細胞衰竭和退分化與糖尿病的發生密切相關，而β細胞是否存在胰島素的質控體系以調節胰島穩態仍是未解之謎。為此，孫金鵬教授與於曉教授合作，創新性地發現了胰島β細胞中的孤兒嗅覺受體OLFR109可以識別變性胰島素和胰島素多肽InsB：9－23，抑制胰島素分泌，觸發“剎車機制”以實現對胰島素質量的監控。該研究成果揭示了β細胞中胰島素的質控體系和作用機制，為糖尿病的早期監測和干涉干與提供了新的靶點，具有重要的臨床轉化價值。
迄今為止，孫金鵬已經負責主持了多項國家重點科研專案，每一項都取得了重要的科研成果，對於相關藥物研究和疾病治療都起到了重要意義。
在主持國家自然科學基金傑出青年專案“靶向GPCR偏向性訊號途徑的藥理學研究”中，孫金鵬帶領團隊深入探討膽囊收縮素受體CCK1R是否是一個合適的糖尿病治療靶點，並研究了不同的訊號通路對於下游效應器產生不同的生理功能，為糖尿病的防治與偏向性藥物的開發提供了理論基礎。
在山東省自然科學重大基礎專案“聽覺傳導中的功能及作用機制研究”中，孫金鵬作為專案負責人，帶領團隊篩選到了聽覺傳導中起到關鍵調控作用的GPCR，透過小鼠模型探究了它們在聽覺中的功能和分子機制，透過高通量篩選獲得了效果良好的激動劑和拮抗劑，為聽覺系統相關疾病的治療提供了新的干涉干與策略。
在國家重點基礎研發專案“基於基因密碼子擴充套件技術的非天然真核系統的構建及其應用”中，孫金鵬作為課題組長，帶領團隊利用基因密碼子擴充套件技術，化學標記技術，多GPCR的動態構象變化及下游關鍵訊號轉導途徑進行表徵研究，為深入理解GPCR的功能機制提供了理論指導。
在國家基金委重點專案“跨膜訊號轉導複合物的功能與結構基礎”中，孫金鵬帶領團隊及針對此專案，目前已經啟動了GPR120的啟用機制以及配體識別研究專案，併為GPR120的芳香族氨基酸可以識別不飽和脂肪酸的雙鍵並引起偏向想訊號轉導提供了概念設計，目前該研究結果已發表在Science上。
GPCR調控著人體各種生命活動，並且與疾病密切相關，孫金鵬面向世界科技前沿和麵向人民生命健康，開展GPCR創新研究，為糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合徵、抑鬱症、骨質疏鬆等疾病的藥物開發帶來了曙光。但他相信，山再高，勇敢攀登總能登頂；路再長，邁開步伐定能到達。作為年輕的科研優秀代表，孫金鵬是廣大青年學習的榜樣，是一位堅持人民至上、生命至上的優秀科學家形象，是一位面向基層貢獻自己的智慧和力量的優秀學者形象，是一位滿懷熱情為群眾辦實事的優秀志願者形象；他把人生理想和價值追求，鐫刻在科技創新、造福患者的火熱實踐中，忠誠踐行了請黨放心、強國有我的錚錚誓言，充分彰顯了不負青春、不負韶華的時代擔當。（文／王依）
在生活中，我們常常會聽到健身的人說“類固醇”，那麼什麼是類固醇呢？類固醇其實是一種脂溶性激素，又稱甾體激素，比如腎上腺素、雄激素、雌激素等就是類固醇激素。具有極重要的醫藥價值。在維持生命、調節性功能，對機體發展、免疫調節、皮膚疾病治療及生育控制方面有明確的作用。類固醇激素藥物的發現與發展是藥物化學學科發展的重要階段。
一直以來，類固醇激素透過核受體發揮長時程的生理調節作用是教科書的經典理論，但很多類固醇激素有非核受體的快速作用，是懸而未解的疑問。糖皮質激素是重要的臨床一線抗炎用藥，在治療類風溼性關節炎，哮喘，腎病，新冠肺炎和皮膚類疾病中廣泛應用，其發現和對風溼性疾病的治療獲得了1950年諾貝爾獎。20世紀的80年代，我國著名神經生理學家、中國科學院陳宜張院士發現了糖皮質激素能夠在2分鐘內使豚鼠神經節神經元（ganglion neurons）發生膜電位超極化，也能在PC12細胞中快速的抑制nicotine引起的鈣離子流。這就表示，生物體內可能存在介導糖皮質激素快速作用的膜受體。延續此重要發現，國際上的科學家進一步的研究表示這個膜受體可能具有G蛋白偶聯活性，所以可能是GPCR（G蛋白偶聯受體G Protein－Coupled Receptor），但多年來該膜受體一直未能明確。GPCR的相關研究被認為是最重要的藥物靶點，也是當前世界上最熱門的研究領域之一。
山東大學高等醫學研究院的常務副院長孫金鵬教授，是我國膜受體藥理學的領軍人才之一。他長期以來深入微環境藥理學領域研究，系統性的研究了膜受體感知微環境並調控生理功能的機制，開發了針對性的干涉干與策略。他長期聚焦GPCR的配體發現和藥理研究，取得了國際公認的系統性研究成果，研究成果包括髮現了類固醇激素膜受體亞家族，解析了膜受體感知癢覺和力的分子機制，提出了膜受體訊號轉導的笛子模型等。
孫金鵬在和山東大學易凡教授合作進行腎臟中黏附類GPCR的功能研究時，發現了GPR97（G蛋白偶聯受體97）是糖皮質激素的膜受體，介導糖皮質激素的快速訊號轉導，在急性腎損傷中促炎並加重腎損傷。為進一步闡明GPR97的促炎機制，他帶領團隊對GPR97的潛在配體進行了篩選，發現糖皮質激素是GPR97的內源性配體，其親和力約為1納摩爾，該項研究為消除糖皮質激素的臨床副作用奠定了重要的理論基礎。隨後，孫金鵬帶領團隊又發現了孕酮的膜受體GPR126和DHEA的膜受體GPR64等二十個類固醇激素的膜受體，填補了教科書空白，並配對了20多個類固醇激素和黏附類受體，明確了一系列黏附類受體與不同內源性類固醇激素配對作用規律。這一系列研究產生了廣泛的影響，說明黏附類受體可能有相當一部分成員都可以感知內源性的固醇類激素。而固醇類激素除了核受體外，也有許多會透過膜受體起作用。
人生病吃藥，那麼藥物在我們體內是如何發揮功能？如果把藥物分子或配體想象成一條資訊，細胞膜受體則是收件箱，GPCR就是這樣一種負責傳遞分子訊號的受體。藥物作用於GPCR啟用多種通路，有些導致藥物的副作用，近十幾年來，開發具有選擇性G蛋白或者Arrestin（抑制蛋白）活力的偏好性GPCR藥物，有可能消除一些傳統激動劑帶來的副作用並具有更好的治療效果。然而GPCR偏好性訊號轉導的機制尚不明確，為此，孫金鵬帶領團隊系統性地揭示了GPCR透過Arrestin行使多種功能的訊號轉導機制和規律，創新性地提出了GPCR磷酸化編碼的“笛子模型”，他們發現GPCR的磷酸化編碼花樣可以與Arrestin蛋白凹溝中的10個磷酸化結合位點特異性結合，就像手指按在笛子的孔上，理論上可以產生上千種不同的構型，對應多種功能組合；發現受體可以透過磷酸化編碼來介導許多 GPCR 與下游包含SH3 結構域訊號轉導蛋白之間的功能性偶聯，進而提出了脯氨酸碼頭分選理論；應用基因密碼子擴充套件技術以及新型矽探針，他們發現了配體指導的受體七次跨膜核心對Arrestin構型與功能的指導作用，是笛子模型的重要補充；延續笛子模型，他們發現了受體磷酸化編碼過程中重要的時序作用；此外，孫金鵬還利用Se－click標記方法，實現了Arrestin在磷酸化受體作用下的單分子動態表徵以及建立了ERK－arrestin－受體的組裝機制。
自人類誕生以來，為了更好的適應周圍環境，進化出包括聽覺、視覺、嗅覺、觸覺、味覺、痛覺、癢覺等多種感覺系統，其實這些都是透過GPCR受體發揮作用。孫金鵬帶領團隊揭示了癢覺受體識別多種配體的機制以及獨特的啟用模式，闡明瞭癢感覺的重要機制，該項研究為瘙癢和許多過敏性疾病的治療提供了廣闊的發展前景。此外，他和團隊闡明瞭痕量胺嗅覺受體對嗅覺的識別機制，並發現了黏附受體在力的作用下，會導致Stachel序列從GAIN結構域中解離並插入7次跨膜結構，促進7次跨膜蛋白的重排，並偶聯G蛋白，從而闡明瞭黏附類受體對力感知的重要機制，據此機制孫金鵬進一步發展了黏附類受體通用多肽激動劑和拮抗劑。他們還揭示了膜受體區分識別不飽和脂肪酸中特異性C－C單鍵和C＝C雙鍵的芳香族氨基酸陣列，從而闡釋了膜受體對不飽和脂肪酸識別的重要機制，以及膽汁酸受體識別不同天然配體的指紋圖譜和多巴胺受體啟用機制，這些工作後續還針對瘙癢、過敏反應和神經系統疾病開發了先導藥物。
“笛子模型”“多聚脯氨酸碼頭分選”和“7次跨膜核心別構調控”等理論可以部分解釋受體如何透過有限的效應分子，來精確指導多種訊號轉導——這一GPCR領域多年懸而未決的科學問題，為GPCR的偏向性藥物開發奠定了理論基礎。
在現代藥物的研發中，配體－受體環路在生理過程中發揮重要作用，發現膜受體的內源性配體並解析其識別機制，有望為重大疾病的治療提供全新靶點和干涉干與策略。對此，孫金鵬和北京大學孔煒教授聯合發現軟骨寡聚基質蛋白是血管緊張素受體AT1R的內源偏好性別構拮抗劑，腹主動脈瘤患者血漿中軟骨寡聚基質蛋白水平顯著下降，伴隨腹主動脈瘤患病風險的明顯增加，透過機制研究發現軟骨寡聚基質蛋白透過選擇性拮抗AT1R下游βarr2訊號通路抑制腹主動脈瘤發生，該研究成果不僅為腹主動脈瘤的治療提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性別構內源性配體廣泛存在，開闢了受體研究的一個重要新的研究方向。此外，胰島β細胞衰竭和退分化與糖尿病的發生密切相關，而β細胞是否存在胰島素的質控體系以調節胰島穩態仍是未解之謎。為此，孫金鵬教授與於曉教授合作，創新性地發現了胰島β細胞中的孤兒嗅覺受體OLFR109可以識別變性胰島素和胰島素多肽InsB：9－23，抑制胰島素分泌，觸發“剎車機制”以實現對胰島素質量的監控。該研究成果揭示了β細胞中胰島素的質控體系和作用機制，為糖尿病的早期監測和干涉干與提供了新的靶點，具有重要的臨床轉化價值。
迄今為止，孫金鵬已經負責主持了多項國家重點科研專案，每一項都取得了重要的科研成果，對於相關藥物研究和疾病治療都起到了重要意義。
在主持國家自然科學基金傑出青年專案“靶向GPCR偏向性訊號途徑的藥理學研究”中，孫金鵬帶領團隊深入探討膽囊收縮素受體CCK1R是否是一個合適的糖尿病治療靶點，並研究了不同的訊號通路對於下游效應器產生不同的生理功能，為糖尿病的防治與偏向性藥物的開發提供了理論基礎。
在山東省自然科學重大基礎專案“聽覺傳導中的功能及作用機制研究”中，孫金鵬作為專案負責人，帶領團隊篩選到了聽覺傳導中起到關鍵調控作用的GPCR，透過小鼠模型探究了它們在聽覺中的功能和分子機制，透過高通量篩選獲得了效果良好的激動劑和拮抗劑，為聽覺系統相關疾病的治療提供了新的干涉干與策略。
在國家重點基礎研發專案“基於基因密碼子擴充套件技術的非天然真核系統的構建及其應用”中，孫金鵬作為課題組長，帶領團隊利用基因密碼子擴充套件技術，化學標記技術，多GPCR的動態構象變化及下游關鍵訊號轉導途徑進行表徵研究，為深入理解GPCR的功能機制提供了理論指導。
在國家基金委重點專案“跨膜訊號轉導複合物的功能與結構基礎”中，孫金鵬帶領團隊及針對此專案，目前已經啟動了GPR120的啟用機制以及配體識別研究專案，併為GPR120的芳香族氨基酸可以識別不飽和脂肪酸的雙鍵並引起偏向想訊號轉導提供了概念設計，目前該研究結果已發表在Science上。
GPCR調控著人體各種生命活動，並且與疾病密切相關，孫金鵬面向世界科技前沿和麵向人民生命健康，開展GPCR創新研究，為糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合徵、抑鬱症、骨質疏鬆等疾病的藥物開發帶來了曙光。但他相信，山再高，勇敢攀登總能登頂；路再長，邁開步伐定能到達。作為年輕的科研優秀代表，孫金鵬是廣大青年學習的榜樣，是一位堅持人民至上、生命至上的優秀科學家形象，是一位面向基層貢獻自己的智慧和力量的優秀學者形象，是一位滿懷熱情為群眾辦實事的優秀志願者形象；他把人生理想和價值追求，鐫刻在科技創新、造福患者的火熱實踐中，忠誠踐行了請黨放心、強國有我的錚錚誓言，充分彰顯了不負青春、不負韶華的時代擔當。（文／王依）
在生活中，我們常常會聽到健身的人說“類固醇”，那麼什麼是類固醇呢？類固醇其實是一種脂溶性激素，又稱甾體激素，比如腎上腺素、雄激素、雌激素等就是類固醇激素。具有極重要的醫藥價值。在維持生命、調節性功能，對機體發展、免疫調節、皮膚疾病治療及生育控制方面有明確的作用。類固醇激素藥物的發現與發展是藥物化學學科發展的重要階段。
一直以來，類固醇激素透過核受體發揮長時程的生理調節作用是教科書的經典理論，但很多類固醇激素有非核受體的快速作用，是懸而未解的疑問。糖皮質激素是重要的臨床一線抗炎用藥，在治療類風溼性關節炎，哮喘，腎病，新冠肺炎和皮膚類疾病中廣泛應用，其發現和對風溼性疾病的治療獲得了1950年諾貝爾獎。20世紀的80年代，我國著名神經生理學家、中國科學院陳宜張院士發現了糖皮質激素能夠在2分鐘內使豚鼠神經節神經元（ganglion neurons）發生膜電位超極化，也能在PC12細胞中快速的抑制nicotine引起的鈣離子流。這就表示，生物體內可能存在介導糖皮質激素快速作用的膜受體。延續此重要發現，國際上的科學家進一步的研究表示這個膜受體可能具有G蛋白偶聯活性，所以可能是GPCR（G蛋白偶聯受體G Protein－Coupled Receptor），但多年來該膜受體一直未能明確。GPCR的相關研究被認為是最重要的藥物靶點，也是當前世界上最熱門的研究領域之一。
山東大學高等醫學研究院的常務副院長孫金鵬教授，是我國膜受體藥理學的領軍人才之一。他長期以來深入微環境藥理學領域研究，系統性的研究了膜受體感知微環境並調控生理功能的機制，開發了針對性的干涉干與策略。他長期聚焦GPCR的配體發現和藥理研究，取得了國際公認的系統性研究成果，研究成果包括髮現了類固醇激素膜受體亞家族，解析了膜受體感知癢覺和力的分子機制，提出了膜受體訊號轉導的笛子模型等。
孫金鵬在和山東大學易凡教授合作進行腎臟中黏附類GPCR的功能研究時，發現了GPR97（G蛋白偶聯受體97）是糖皮質激素的膜受體，介導糖皮質激素的快速訊號轉導，在急性腎損傷中促炎並加重腎損傷。為進一步闡明GPR97的促炎機制，他帶領團隊對GPR97的潛在配體進行了篩選，發現糖皮質激素是GPR97的內源性配體，其親和力約為1納摩爾，該項研究為消除糖皮質激素的臨床副作用奠定了重要的理論基礎。隨後，孫金鵬帶領團隊又發現了孕酮的膜受體GPR126和DHEA的膜受體GPR64等二十個類固醇激素的膜受體，填補了教科書空白，並配對了20多個類固醇激素和黏附類受體，明確了一系列黏附類受體與不同內源性類固醇激素配對作用規律。這一系列研究產生了廣泛的影響，說明黏附類受體可能有相當一部分成員都可以感知內源性的固醇類激素。而固醇類激素除了核受體外，也有許多會透過膜受體起作用。
人生病吃藥，那麼藥物在我們體內是如何發揮功能？如果把藥物分子或配體想象成一條資訊，細胞膜受體則是收件箱，GPCR就是這樣一種負責傳遞分子訊號的受體。藥物作用於GPCR啟用多種通路，有些導致藥物的副作用，近十幾年來，開發具有選擇性G蛋白或者Arrestin（抑制蛋白）活力的偏好性GPCR藥物，有可能消除一些傳統激動劑帶來的副作用並具有更好的治療效果。然而GPCR偏好性訊號轉導的機制尚不明確，為此，孫金鵬帶領團隊系統性地揭示了GPCR透過Arrestin行使多種功能的訊號轉導機制和規律，創新性地提出了GPCR磷酸化編碼的“笛子模型”，他們發現GPCR的磷酸化編碼花樣可以與Arrestin蛋白凹溝中的10個磷酸化結合位點特異性結合，就像手指按在笛子的孔上，理論上可以產生上千種不同的構型，對應多種功能組合；發現受體可以透過磷酸化編碼來介導許多 GPCR 與下游包含SH3 結構域訊號轉導蛋白之間的功能性偶聯，進而提出了脯氨酸碼頭分選理論；應用基因密碼子擴充套件技術以及新型矽探針，他們發現了配體指導的受體七次跨膜核心對Arrestin構型與功能的指導作用，是笛子模型的重要補充；延續笛子模型，他們發現了受體磷酸化編碼過程中重要的時序作用；此外，孫金鵬還利用Se－click標記方法，實現了Arrestin在磷酸化受體作用下的單分子動態表徵以及建立了ERK－arrestin－受體的組裝機制。
自人類誕生以來，為了更好的適應周圍環境，進化出包括聽覺、視覺、嗅覺、觸覺、味覺、痛覺、癢覺等多種感覺系統，其實這些都是透過GPCR受體發揮作用。孫金鵬帶領團隊揭示了癢覺受體識別多種配體的機制以及獨特的啟用模式，闡明瞭癢感覺的重要機制，該項研究為瘙癢和許多過敏性疾病的治療提供了廣闊的發展前景。此外，他和團隊闡明瞭痕量胺嗅覺受體對嗅覺的識別機制，並發現了黏附受體在力的作用下，會導致Stachel序列從GAIN結構域中解離並插入7次跨膜結構，促進7次跨膜蛋白的重排，並偶聯G蛋白，從而闡明瞭黏附類受體對力感知的重要機制，據此機制孫金鵬進一步發展了黏附類受體通用多肽激動劑和拮抗劑。他們還揭示了膜受體區分識別不飽和脂肪酸中特異性C－C單鍵和C＝C雙鍵的芳香族氨基酸陣列，從而闡釋了膜受體對不飽和脂肪酸識別的重要機制，以及膽汁酸受體識別不同天然配體的指紋圖譜和多巴胺受體啟用機制，這些工作後續還針對瘙癢、過敏反應和神經系統疾病開發了先導藥物。
“笛子模型”“多聚脯氨酸碼頭分選”和“7次跨膜核心別構調控”等理論可以部分解釋受體如何透過有限的效應分子，來精確指導多種訊號轉導——這一GPCR領域多年懸而未決的科學問題，為GPCR的偏向性藥物開發奠定了理論基礎。
在現代藥物的研發中，配體－受體環路在生理過程中發揮重要作用，發現膜受體的內源性配體並解析其識別機制，有望為重大疾病的治療提供全新靶點和干涉干與策略。對此，孫金鵬和北京大學孔煒教授聯合發現軟骨寡聚基質蛋白是血管緊張素受體AT1R的內源偏好性別構拮抗劑，腹主動脈瘤患者血漿中軟骨寡聚基質蛋白水平顯著下降，伴隨腹主動脈瘤患病風險的明顯增加，透過機制研究發現軟骨寡聚基質蛋白透過選擇性拮抗AT1R下游βarr2訊號通路抑制腹主動脈瘤發生，該研究成果不僅為腹主動脈瘤的治療提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性別構內源性配體廣泛存在，開闢了受體研究的一個重要新的研究方向。此外，胰島β細胞衰竭和退分化與糖尿病的發生密切相關，而β細胞是否存在胰島素的質控體系以調節胰島穩態仍是未解之謎。為此，孫金鵬教授與於曉教授合作，創新性地發現了胰島β細胞中的孤兒嗅覺受體OLFR109可以識別變性胰島素和胰島素多肽InsB：9－23，抑制胰島素分泌，觸發“剎車機制”以實現對胰島素質量的監控。該研究成果揭示了β細胞中胰島素的質控體系和作用機制，為糖尿病的早期監測和干涉干與提供了新的靶點，具有重要的臨床轉化價值。
迄今為止，孫金鵬已經負責主持了多項國家重點科研專案，每一項都取得了重要的科研成果，對於相關藥物研究和疾病治療都起到了重要意義。
在主持國家自然科學基金傑出青年專案“靶向GPCR偏向性訊號途徑的藥理學研究”中，孫金鵬帶領團隊深入探討膽囊收縮素受體CCK1R是否是一個合適的糖尿病治療靶點，並研究了不同的訊號通路對於下游效應器產生不同的生理功能，為糖尿病的防治與偏向性藥物的開發提供了理論基礎。
在山東省自然科學重大基礎專案“聽覺傳導中的功能及作用機制研究”中，孫金鵬作為專案負責人，帶領團隊篩選到了聽覺傳導中起到關鍵調控作用的GPCR，透過小鼠模型探究了它們在聽覺中的功能和分子機制，透過高通量篩選獲得了效果良好的激動劑和拮抗劑，為聽覺系統相關疾病的治療提供了新的干涉干與策略。
在國家重點基礎研發專案“基於基因密碼子擴充套件技術的非天然真核系統的構建及其應用”中，孫金鵬作為課題組長，帶領團隊利用基因密碼子擴充套件技術，化學標記技術，多GPCR的動態構象變化及下游關鍵訊號轉導途徑進行表徵研究，為深入理解GPCR的功能機制提供了理論指導。
在國家基金委重點專案“跨膜訊號轉導複合物的功能與結構基礎”中，孫金鵬帶領團隊及針對此專案，目前已經啟動了GPR120的啟用機制以及配體識別研究專案，併為GPR120的芳香族氨基酸可以識別不飽和脂肪酸的雙鍵並引起偏向想訊號轉導提供了概念設計，目前該研究結果已發表在Science上。
GPCR調控著人體各種生命活動，並且與疾病密切相關，孫金鵬面向世界科技前沿和麵向人民生命健康，開展GPCR創新研究，為糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合徵、抑鬱症、骨質疏鬆等疾病的藥物開發帶來了曙光。但他相信，山再高，勇敢攀登總能登頂；路再長，邁開步伐定能到達。作為年輕的科研優秀代表，孫金鵬是廣大青年學習的榜樣，是一位堅持人民至上、生命至上的優秀科學家形象，是一位面向基層貢獻自己的智慧和力量的優秀學者形象，是一位滿懷熱情為群眾辦實事的優秀志願者形象；他把人生理想和價值追求，鐫刻在科技創新、造福患者的火熱實踐中，忠誠踐行了請黨放心、強國有我的錚錚誓言，充分彰顯了不負青春、不負韶華的時代擔當。（文／王依）
在生活中，我們常常會聽到健身的人說“類固醇”，那麼什麼是類固醇呢？類固醇其實是一種脂溶性激素，又稱甾體激素，比如腎上腺素、雄激素、雌激素等就是類固醇激素。具有極重要的醫藥價值。在維持生命、調節性功能，對機體發展、免疫調節、皮膚疾病治療及生育控制方面有明確的作用。類固醇激素藥物的發現與發展是藥物化學學科發展的重要階段。
一直以來，類固醇激素透過核受體發揮長時程的生理調節作用是教科書的經典理論，但很多類固醇激素有非核受體的快速作用，是懸而未解的疑問。糖皮質激素是重要的臨床一線抗炎用藥，在治療類風溼性關節炎，哮喘，腎病，新冠肺炎和皮膚類疾病中廣泛應用，其發現和對風溼性疾病的治療獲得了1950年諾貝爾獎。20世紀的80年代，我國著名神經生理學家、中國科學院陳宜張院士發現了糖皮質激素能夠在2分鐘內使豚鼠神經節神經元（ganglion neurons）發生膜電位超極化，也能在PC12細胞中快速的抑制nicotine引起的鈣離子流。這就表示，生物體內可能存在介導糖皮質激素快速作用的膜受體。延續此重要發現，國際上的科學家進一步的研究表示這個膜受體可能具有G蛋白偶聯活性，所以可能是GPCR（G蛋白偶聯受體G Protein－Coupled Receptor），但多年來該膜受體一直未能明確。GPCR的相關研究被認為是最重要的藥物靶點，也是當前世界上最熱門的研究領域之一。
山東大學高等醫學研究院的常務副院長孫金鵬教授，是我國膜受體藥理學的領軍人才之一。他長期以來深入微環境藥理學領域研究，系統性的研究了膜受體感知微環境並調控生理功能的機制，開發了針對性的干涉干與策略。他長期聚焦GPCR的配體發現和藥理研究，取得了國際公認的系統性研究成果，研究成果包括髮現了類固醇激素膜受體亞家族，解析了膜受體感知癢覺和力的分子機制，提出了膜受體訊號轉導的笛子模型等。
孫金鵬在和山東大學易凡教授合作進行腎臟中黏附類GPCR的功能研究時，發現了GPR97（G蛋白偶聯受體97）是糖皮質激素的膜受體，介導糖皮質激素的快速訊號轉導，在急性腎損傷中促炎並加重腎損傷。為進一步闡明GPR97的促炎機制，他帶領團隊對GPR97的潛在配體進行了篩選，發現糖皮質激素是GPR97的內源性配體，其親和力約為1納摩爾，該項研究為消除糖皮質激素的臨床副作用奠定了重要的理論基礎。隨後，孫金鵬帶領團隊又發現了孕酮的膜受體GPR126和DHEA的膜受體GPR64等二十個類固醇激素的膜受體，填補了教科書空白，並配對了20多個類固醇激素和黏附類受體，明確了一系列黏附類受體與不同內源性類固醇激素配對作用規律。這一系列研究產生了廣泛的影響，說明黏附類受體可能有相當一部分成員都可以感知內源性的固醇類激素。而固醇類激素除了核受體外，也有許多會透過膜受體起作用。
人生病吃藥，那麼藥物在我們體內是如何發揮功能？如果把藥物分子或配體想象成一條資訊，細胞膜受體則是收件箱，GPCR就是這樣一種負責傳遞分子訊號的受體。藥物作用於GPCR啟用多種通路，有些導致藥物的副作用，近十幾年來，開發具有選擇性G蛋白或者Arrestin（抑制蛋白）活力的偏好性GPCR藥物，有可能消除一些傳統激動劑帶來的副作用並具有更好的治療效果。然而GPCR偏好性訊號轉導的機制尚不明確，為此，孫金鵬帶領團隊系統性地揭示了GPCR透過Arrestin行使多種功能的訊號轉導機制和規律，創新性地提出了GPCR磷酸化編碼的“笛子模型”，他們發現GPCR的磷酸化編碼花樣可以與Arrestin蛋白凹溝中的10個磷酸化結合位點特異性結合，就像手指按在笛子的孔上，理論上可以產生上千種不同的構型，對應多種功能組合；發現受體可以透過磷酸化編碼來介導許多 GPCR 與下游包含SH3 結構域訊號轉導蛋白之間的功能性偶聯，進而提出了脯氨酸碼頭分選理論；應用基因密碼子擴充套件技術以及新型矽探針，他們發現了配體指導的受體七次跨膜核心對Arrestin構型與功能的指導作用，是笛子模型的重要補充；延續笛子模型，他們發現了受體磷酸化編碼過程中重要的時序作用；此外，孫金鵬還利用Se－click標記方法，實現了Arrestin在磷酸化受體作用下的單分子動態表徵以及建立了ERK－arrestin－受體的組裝機制。
自人類誕生以來，為了更好的適應周圍環境，進化出包括聽覺、視覺、嗅覺、觸覺、味覺、痛覺、癢覺等多種感覺系統，其實這些都是透過GPCR受體發揮作用。孫金鵬帶領團隊揭示了癢覺受體識別多種配體的機制以及獨特的啟用模式，闡明瞭癢感覺的重要機制，該項研究為瘙癢和許多過敏性疾病的治療提供了廣闊的發展前景。此外，他和團隊闡明瞭痕量胺嗅覺受體對嗅覺的識別機制，並發現了黏附受體在力的作用下，會導致Stachel序列從GAIN結構域中解離並插入7次跨膜結構，促進7次跨膜蛋白的重排，並偶聯G蛋白，從而闡明瞭黏附類受體對力感知的重要機制，據此機制孫金鵬進一步發展了黏附類受體通用多肽激動劑和拮抗劑。他們還揭示了膜受體區分識別不飽和脂肪酸中特異性C－C單鍵和C＝C雙鍵的芳香族氨基酸陣列，從而闡釋了膜受體對不飽和脂肪酸識別的重要機制，以及膽汁酸受體識別不同天然配體的指紋圖譜和多巴胺受體啟用機制，這些工作後續還針對瘙癢、過敏反應和神經系統疾病開發了先導藥物。
“笛子模型”“多聚脯氨酸碼頭分選”和“7次跨膜核心別構調控”等理論可以部分解釋受體如何透過有限的效應分子，來精確指導多種訊號轉導——這一GPCR領域多年懸而未決的科學問題，為GPCR的偏向性藥物開發奠定了理論基礎。
在現代藥物的研發中，配體－受體環路在生理過程中發揮重要作用，發現膜受體的內源性配體並解析其識別機制，有望為重大疾病的治療提供全新靶點和干涉干與策略。對此，孫金鵬和北京大學孔煒教授聯合發現軟骨寡聚基質蛋白是血管緊張素受體AT1R的內源偏好性別構拮抗劑，腹主動脈瘤患者血漿中軟骨寡聚基質蛋白水平顯著下降，伴隨腹主動脈瘤患病風險的明顯增加，透過機制研究發現軟骨寡聚基質蛋白透過選擇性拮抗AT1R下游βarr2訊號通路抑制腹主動脈瘤發生，該研究成果不僅為腹主動脈瘤的治療提供了新的思路，而且揭示了GPCR的偏好性別構內源性配體廣泛存在，開闢了受體研究的一個重要新的研究方向。此外，胰島β細胞衰竭和退分化與糖尿病的發生密切相關，而β細胞是否存在胰島素的質控體系以調節胰島穩態仍是未解之謎。為此，孫金鵬教授與於曉教授合作，創新性地發現了胰島β細胞中的孤兒嗅覺受體OLFR109可以識別變性胰島素和胰島素多肽InsB：9－23，抑制胰島素分泌，觸發“剎車機制”以實現對胰島素質量的監控。該研究成果揭示了β細胞中胰島素的質控體系和作用機制，為糖尿病的早期監測和干涉干與提供了新的靶點，具有重要的臨床轉化價值。
迄今為止，孫金鵬已經負責主持了多項國家重點科研專案，每一項都取得了重要的科研成果，對於相關藥物研究和疾病治療都起到了重要意義。
在主持國家自然科學基金傑出青年專案“靶向GPCR偏向性訊號途徑的藥理學研究”中，孫金鵬帶領團隊深入探討膽囊收縮素受體CCK1R是否是一個合適的糖尿病治療靶點，並研究了不同的訊號通路對於下游效應器產生不同的生理功能，為糖尿病的防治與偏向性藥物的開發提供了理論基礎。
在山東省自然科學重大基礎專案“聽覺傳導中的功能及作用機制研究”中，孫金鵬作為專案負責人，帶領團隊篩選到了聽覺傳導中起到關鍵調控作用的GPCR，透過小鼠模型探究了它們在聽覺中的功能和分子機制，透過高通量篩選獲得了效果良好的激動劑和拮抗劑，為聽覺系統相關疾病的治療提供了新的干涉干與策略。
在國家重點基礎研發專案“基於基因密碼子擴充套件技術的非天然真核系統的構建及其應用”中，孫金鵬作為課題組長，帶領團隊利用基因密碼子擴充套件技術，化學標記技術，多GPCR的動態構象變化及下游關鍵訊號轉導途徑進行表徵研究，為深入理解GPCR的功能機制提供了理論指導。
在國家基金委重點專案“跨膜訊號轉導複合物的功能與結構基礎”中，孫金鵬帶領團隊及針對此專案，目前已經啟動了GPR120的啟用機制以及配體識別研究專案，併為GPR120的芳香族氨基酸可以識別不飽和脂肪酸的雙鍵並引起偏向想訊號轉導提供了概念設計，目前該研究結果已發表在Science上。
GPCR調控著人體各種生命活動，並且與疾病密切相關，孫金鵬面向世界科技前沿和麵向人民生命健康，開展GPCR創新研究，為糖尿病、心血管疾病、帕金森綜合徵、抑鬱症、骨質疏鬆等疾病的藥物開發帶來了曙光。但他相信，山再高，勇敢攀登總能登頂；路再長，邁開步伐定能到達。作為年輕的科研優秀代表，孫金鵬是廣大青年學習的榜樣，是一位堅持人民至上、生命至上的優秀科學家形象，是一位面向基層貢獻自己的智慧和力量的優秀學者形象，是一位滿懷熱情為群眾辦實事的優秀志願者形象；他把人生理想和價值追求，鐫刻在科技創新、造福患者的火熱實踐中，忠誠踐行了請黨放心、強國有我的錚錚誓言，充分彰顯了不負青春、不負韶華的時代擔當。（文／王依）
